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Comemos más pero nos nutrimos menos: la verdad oculta

Gadea Vila — Fri, 17 Apr 2026 09:32:31 +0000

Comemos más pero nos nutrimos menos | Overgenes

Alimentación moderna y salud

Comemos más, pero nos nutrimos menos

La producción de alimentos ha aumentado, pero la densidad nutricional de muchos productos y la calidad real de la dieta diaria no siempre han seguido el mismo camino.

Nuestra base científica

Por qué los alimentos pueden tener menos nutrientes

La paradoja de la alimentación moderna es clara: una persona puede cubrir o superar sus necesidades calóricas y, aun así, no alcanzar una ingesta adecuada de micronutrientes esenciales.

Agricultura intensiva

La selección de cultivos ha priorizado productividad, apariencia, resistencia y vida útil, a veces por encima de la densidad nutricional.

Suelos empobrecidos

La calidad del suelo, su microbioma y la disponibilidad de minerales condicionan el valor nutricional de frutas, verduras y cereales.

Cambio de hábitos

La sustitución de legumbres, frutas, verduras y cereales integrales por ultraprocesados reduce la calidad nutricional diaria.

Micronutriente	Reducción observada	Lectura práctica
Hierro	Hasta un 50% menos	Impacto metabólico
Zinc	Entre 27% y 59% menos	Sistema inmune
Cobre	Hasta un 76% menos	Estrés oxidativo
Calcio y magnesio	Entre 16% y 46%	Salud ósea y muscular

Consecuencias

Qué puede implicar para la salud

Una dieta con baja densidad nutricional puede favorecer déficits y aumentar la vulnerabilidad del organismo, especialmente en etapas de mayor demanda o en personas con necesidades específicas.

Deficiencias frecuentes

Anemia o baja disponibilidad de hierro
Déficit de zinc
Déficit de vitamina A u otros micronutrientes

Riesgos asociados

Menor respuesta inmune
Mayor riesgo metabólico y crónico
Peor desarrollo cognitivo infantil cuando existe déficit sostenido

Medicina personalizada

Soluciones: agricultura, nutrición y precisión

El problema no es inevitable. La mejora de la calidad nutricional requiere actuar tanto sobre la producción de alimentos como sobre las decisiones individuales y clínicas.

Cambios en la agricultura

Agricultura regenerativa
Mejora del suelo y su microbioma
Biofortificación de cultivos
Producción orientada a calidad nutricional

Cambios en la alimentación

Recuperar alimentos frescos y tradicionales
Priorizar legumbres, frutas, verduras y cereales integrales
Reducir ultraprocesados
Personalizar la nutrición según necesidades reales

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Genética y Epigenética en la Diabetes Tipo 2

Gadea Vila — Fri, 17 Apr 2026 08:30:26 +0000

Genética y epigenética en la diabetes tipo 2: Cómo influyen en tu riesgo real

La diabetes tipo 2 es una de las enfermedades más prevalentes del siglo XXI. Durante años se ha asociado principalmente al estilo de vida, pero la evidencia científica demuestra que la genética y la epigenética juegan un papel clave en su desarrollo.

Entonces surge la gran pregunta

¿La diabetes tipo 2 es hereditaria o se puede prevenir?

La respuesta está en la interacción entre genes, ambiente y comportamiento.

¿La diabetes tipo 2 es genética o adquirida?

La diabetes tipo 2 no es exclusivamente genética ni únicamente causada por el estilo de vida. Es una enfermedad compleja donde ambos factores interactúan.

Una enfermedad poligénica

No existe un único “gen de la diabetes”. En cambio:

Se han identificado múltiples variantes genéticas (SNPs)
Cada una aporta un pequeño riesgo
La suma de todas aumenta significativamente la probabilidad de desarrollar la enfermedad

¿Qué procesos afectan estos genes?

Las variantes genéticas relacionadas con la diabetes tipo 2 influyen en:

Producción de insulina
Sensibilidad a la insulina
Metabolismo energético
Función mitocondrial

Uno de los factores más importantes es la herencia familiar.

¿Cuánto aumenta el riesgo?

Tener un familiar de primer grado con diabetes tipo 2 puede duplicar o triplicar el riesgo

Más allá de los hábitos

Este aumento del riesgo no se explica solo por el estilo de vida compartido, sino también por:

Variantes genéticas heredadas
Alteraciones metabólicas tempranas

Algunas personas con predisposición genética presentan cambios moleculares incluso antes de desarrollar la enfermedad.

Historia familiar y riesgo de diabetes tipo 2

Epigenética y diabetes tipo 2: el papel clave del ambiente

Aquí es donde entra uno de los conceptos más importantes:

La genética carga el arma, pero la epigenética aprieta el gatillo

¿Qué es la epigenética?

La epigenética estudia cómo se activan o desactivan los genes sin modificar el ADN.

Uno de los mecanismos principales es la metilación del ADN:

Más metilación → menor expresión genética
Menos metilación → mayor actividad génica

Cambios epigenéticos en la diabetes

En personas con riesgo de diabetes tipo 2 se observan:

Patrones anómalos de metilación
Reducción de genes protectores

Estos cambios están directamente relacionados con el desarrollo de la enfermedad.

Esta es una de las búsquedas más frecuentes en Google, y la respuesta es clave:

Sí, en gran medida se puede reducir el riesgo.

El impacto del ejercicio en la genética

El ejercicio físico puede modificar la expresión de los genes:

Disminuye la metilación en genes clave
Mejora la sensibilidad a la insulina
Aumenta la función mitocondrial

Cambios en solo 6 meses

Estudios muestran que tras 6 meses de ejercicio:

Mejora el metabolismo
Se activan genes beneficiosos
Se reduce el riesgo metabólico

Esto demuestra que la genética no es un destino fijo.

¿Se puede prevenir la diabetes tipo 2 si tengo genética?

Programación metabólica: el riesgo empieza antes de nacer

El riesgo de diabetes tipo 2 puede comenzar incluso antes del nacimiento.

Factores durante el embarazo

Algunos factores clave incluyen:

Nutrición materna
Diabetes gestacional
Restricción calórica

Estos pueden modificar el epigenoma del feto y aumentar el riesgo futuro

Herencia epigenética

Algunos cambios epigenéticos pueden mantenerse a lo largo del tiempo e incluso transmitirse entre generaciones.

Conclusión: la clave está en la interacción

La diabetes tipo 2 es el resultado de una combinación de factores:

Genética heredada
Regulación epigenética
Estilo de vida

No se trata de cambiar los genes, sino de cómo se expresan.

Factores como:

Ejercicio
Alimentación
Prevención temprana

pueden reducir significativamente el impacto del riesgo genético

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SALUD SENIOR 6P

Gadea Vila — Fri, 30 Jan 2026 11:49:19 +0000

SALUD SENIOR 6P

Programa Misiones de Ciencia e Innovación
Nº de expediente: MIG-20241038

SALUD SENIOR 6P es un proyecto de investigación en salud que tiene como objetivo desarrollar el primer biobanco digital integral centrado en la investigación del envejecimiento en adultos mayores.

El proyecto recopilará datos de 500 pacientes sobre múltiples biomarcadores: genética, bioquímica, microbioma, composición corporal y funcionalidad física. Esta información permitirá analizar la correlación entre diferentes dominios de salud, generando herramientas digitales avanzadas para su reutilización en investigaciones longitudinales, incluyendo estudios de genética y funcionalidad como casos de uso iniciales.

El biobanco digital facilitará la integración de datos multiescala y su acceso seguro para investigadores, profesionales sanitarios y pacientes, contribuyendo a mejorar la prevención, el diagnóstico y la personalización de intervenciones para un envejecimiento saludable.

SALUD SENIOR 6P se alinea con las estrategias europeas de salud digital, envejecimiento saludable y medicina personalizada, así como con el plan Next Generation EU y el Plan de Recuperación, Transformación y Resiliencia de España, abordando desafíos críticos en demografía, innovación tecnológica y políticas de salud.

Objetivos del proyecto

El proyecto busca desarrollar una plataforma digital avanzada para el estudio integral del envejecimiento en adultos mayores de 65 años, incluyendo la recopilación, almacenamiento y análisis de datos multiescala.

Los objetivos principales son:

Generación de algoritmos diagnósticos y predictivos multiescala: Integrando biomarcadores genéticos, bioquímicos, microbioma y funcionales para identificar factores clave del envejecimiento saludable. Se medirá mediante la validación de 3 algoritmos predictivos.
Desarrollo de un prototipo de interfaz para el paciente adulto mayor: Permitiendo visualizar y gestionar sus datos de salud, con indicadores de éxito basados en la validación con 10 adultos mayores y un NPS > 50%.
Creación de un sistema de generación de informes clínicos multivariables: Integrando automáticamente los datos de todos los partners del consorcio, con un objetivo de uso en al menos el 25% de los pacientes.
Creación de un biobanco digital seguro, escalable y anonimizable: Que permita estudios longitudinales y transversales, integrando datos de pacientes no institucionalizados del Programa de Termalismo Social del IMSERSO, con especial atención a la feminización del envejecimiento y la equidad de género.

Consorcio del proyecto

SALUD SENIOR 6P se desarrolla en consorcio entre empresas líderes en sus respectivos ámbitos y centros académicos:

Balneario de Cofrentes: Clínica especializada en medicina preventiva y envejecimiento saludable. Proporciona la infraestructura para la toma longitudinal de datos y el seguimiento de pacientes, consolidando el concepto de “Human Lab” para investigación colaborativa.
Overgenes: Empresa líder en medicina de precisión, genética y microbioma, con tecnologías avanzadas para el procesamiento, gestión y análisis de datos genómicos y multiescala. Contribuye al desarrollo de algoritmos predictivos y análisis de datos complejos.
Ailin.Health: Empresa de base tecnológica especializada en kits de autotoma domiciliaria y plataformas digitales. Permite a los pacientes gestionar sus datos y participar activamente en su cuidado, potenciando la prevención y personalización de la salud.

Colaboración académica: Universidad Complutense de Madrid, FISABIO y Universidad Autónoma de Madrid, contribuyen con análisis de datos y validación científica de los biomarcadores.

Este consorcio multidisciplinar permite integrar tecnología, investigación y práctica clínica, generando un modelo replicable para la investigación en envejecimiento y el desarrollo de políticas de salud pública.

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Estudio PIDCOP: Participa en el proyecto I+D que une genética, microbiota y biomecánica para mejorar tu rendimiento

Gadea Vila — Tue, 02 Dec 2025 15:31:35 +0000

iSportsPro-Genetics, tecnología deportiva 5P para optimizar tu rendimiento deportivo y tu bienestar

iSportPro-Genetics es un proyecto de I+D financiado por el Instituto Valenciano de Competitividad Empresarial (IVACE) en el marco del programa PIDCOP-CV 2024 en el que colabora Overgenes junto con Dawako Medtech, con el objetivo de mejorar el rendimiento físico, prevenir lesiones y optimizar la recuperación en deportistas de alto rendimiento y amateur.

Para conseguirlo, el estudio integra tres pilares clave:

Biomecánica avanzada mediante análisis de electromiografías de superficie (EMG) y el análisis del movimiento con un innovador dispositivo
médico (BAIOBIT).
Análisis genético analizado mediante la técnica de DNA Microarray arroja conocimiento sobre los factores genéticos que modulan los procesos de rendimiento deportivo, la predisposición a lesionarse y recuperarse y las mejores pautas de suplementación.
Estudio de microbiota realizado mediante la tecnología de secuenciación 16S que permite conocer la composición bacteriana de la microbiota instetinal.

*Estudio aprobado por el Comité Ético de Investigación en Humanos. Participación voluntaria y no invasiva.

¿Qué es iSportPro-Genetics?

Estudio observacional, no intevencionista, realizado por empresas biotecnlógicas del ecosistema valenciano, cuyo fin es construir la primera Tecnología Deportiva 5P:

Predictiva – Anticipa riesgo de lesión y respuestas al entrenamiento.
Precisa – Datos genéticos, biomecánicos, fisiológicos y del microbioma.
Personalizada – Un perfil único basado en tus bioseñales y características.
Poblacional – Base de datos pionera en deportistas reales.
Participativa – Tú formas parte del avance científico.

El objetivo: crear un modelo predictivo multiescala para mejorar el rendimiento y la salud de los deportistas.

«Nuestro enfoque integrador permitirá desarrollar una herramienta sin precedentes que optimiza el rendimiento y minimiza el riesgo de lesiones mediante un análisis completo y personalizado de la persona deportista«

¿Qué recibirás como deportista participante?

Participar en este estudio te permite obtener:

✔️ Valoración biomecánica profesional (saltos, técnica de carrera).

✔️ Registro de bioseñales musculares (EMG) e IMU.

✔️ Análisis genético y de microbiota intestinal a partir de muestras no invasivas.

✔️ Informe personalizado con tus variables clave de salud y rendimiento.*

✔️ Contribuir al avance científico en deporte y salud.

*El informe se entrega una vez finalizado el estudio y analizados los datos.

1) Preinscripción online (2 minutos).

Si cumples con los requisitos de participación te contactaremos para informarte de los pasos.

2) Entrevista inicial (5 minutos).

Recogida de datos deportivos, estilo de vida y cuestionarios validados.

3) Pruebas biomecánicas (30 minutos).

Realizadas con sensores EMG y BAIOBIT:

Counter Movement Jump
Test de carrera 100m / 200m / 1000m
Análisis de técnica y parámetros de movimiento

También se te aportarán los dispositivos para la recogida de muestras para los análisis de genética (hisopo bucal) y de microbiota (colector fecal). Ambos procedimientos son no invasivos, indoloros y se puede realizar en casa.

4) Análisis y entrega de resultados

¿Qué tendrás que hacer como participante?

¿Quién puede participar?

Buscamos deportistas que cumplan estos requisitos:

Atletas, triatletas, corredores de trail o similares.
Edad entre 16 y 35 años.
Deportistas amateur o de élite.

¡Si cumples esto: eres candidato/a perfecto/a!

¿Te interesa participar? Contáctanos o rellena el formulario

Por teléfono: 604 150 036

Contacta a través de nuestro cuestionario

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Blog – Menopausia y Microbiota: el cambio que nadie te explicó (y cómo equilibrarlo)

Gadea Vila — Wed, 05 Nov 2025 14:19:59 +0000

Menopausia y Microbiota:
Bel cambio que nadie te explicó (y cómo equilibrarlo)

La menopausia suele explicarse como una etapa marcada por la disminución de estrógenos y los síntomas asociados: sofocos, insomnio, cambios de humor…
Pero en los últimos años se ha descubierto algo clave: estos cambios hormonales también modifican profundamente la microbiota, especialmente la vaginal, intestinal y urinaria.

Y este cambio microbiano tiene un papel central en la salud, el metabolismo y la calidad de vida de la mujer.

¿Qué ocurre en el microbioma vaginal durante la menopausia?

En la etapa fértil, la microbiota vaginal está dominada por Lactobacillus, bacterias beneficiosas que:

Mantienen un pH ácido protector
Producen ácido láctico que inhibe patógenos
Protegen frente a infecciones

Sin embargo, con la disminución de estrógenos:

Disminuyen los Lactobacillus
Se eleva el pH vaginal
Aumenta la presencia de bacterias anaerobias como Gardnerella, Prevotella, Peptoniphilus

En algunas mujeres postmenopáusicas también aparecen bacterias intestinales y cutáneas como Streptococcus, Corynebacterium, Staphylococcus o Escherichia, lo que puede favorecer infecciones recurrentes e inflamación local.

¿Cómo se relaciona esto con los síntomas de la menopausia?

Los cambios en la microbiota pueden contribuir directamente a:

Síntoma	Relación con la microbiota
Sofocos y cambios de humor	Alteración del eje intestino-cerebro y neurotransmisores
Dificultad para dormir	Disminución de metabolitos reguladores del sueño
Dispareunia y sequedad vaginal	Pérdida de Lactobacillus → inflamación y atrofia
Infecciones urinarias recurrentes	Disbiosis en el eje vagina-vejiga

La pérdida de Lactobacillus está directamente vinculada al Síndrome Genitourinario de la Menopausia.

Estrategias de intervención basadas en microbioma

Intervención	Qué hace	Cuándo se recomienda
Terapia hormonal	Restaura mucosa y pH	Cuando hay síntomas genitourinarios
Probióticos con Lactobacillus	Recolonizan y reducen inflamación	En sequedad, dolor, infecciones recurrentes
Dieta pro-microbiota + prebióticos	Mejora el oestroboloma	Para síntomas sistémicos (ánimo, sueño, energía)
Trasplante de microbiota vaginal	Reequilibra disbiosis severa	En estudio, en casos resistentes

ibliografía

Greenlee, H., Chen, Y., Kabat, G. C., Wang, Q., Kibriya, M. G., Gurvich, I., Sepkovic, D. W., Bradlow, H. L., Senie, R. T., Santella, R. M., & Ahsan, H. (2007). Variants in estrogen metabolism and biosynthesis genes and urinary estrogen metabolites in women with a family history of breast cancer. Breast cancer research and treatment, 102(1), 111–117. https://doi.org/10.1007/s10549-006-9308-7

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Blog – Genética personalizada para prevenir lesiones deportivas recurrentes

Gadea Vila — Mon, 01 Sep 2025 09:13:40 +0000

Genética personalizada para prevenir lesiones deportivas recurrentes

La susceptibilidad a lesiones no es solo “mala suerte”: existen variantes genéticas asociadas a tendinopatías, roturas ligamentosas, daño muscular por ejercicio y fracturas por estrés. Paneles que integran COL5A1, COL1A1, ACTN3, GDF5 y marcadores inflamatorios pueden ayudar a estratificar riesgo, ajustar la carga de entrenamiento, planificar prevención y recuperación. Aun así, la evidencia es heterogénea y la utilidad clínica exige integrar genética + historial + biomecánica + carga.

¿Por qué algunos atletas se lesionan frecuentemente?

Las lesiones derivan de la interacción entre factores extrínsecos (tipo de superficie, calzado, calendario competitivo) e intrínsecos (biomecánica, morfología, historial, genética). Estudios recientes asocian variantes en genes de colágeno y remodelado de matriz con tendinopatías/lesiones ligamentosas; en estructura contráctil (ACTN3) con daño muscular; y en vías de crecimiento (GDF5) con lesión de LCA, con resultados dispares según población y deporte.

Genes y cómo influyen

COL5A1: Relacionado con tendón/ligamento (p.ej., Aquiles). Asociaciones replicadas y meta-análisis con efecto significativo.
COL1A1: Puede reducir riesgo de lesiones tendinosas/ligamentosas y fractura en mujeres activas, aunque resultados mixtos.
ACTN3: Asociado a daño muscular inducido por ejercicio y lesiones no-contacto.
GDF5: Estudios con asociación a LCA, otros sin. Útil como marcador complementario, no determinante.

¿Se puede predecir una lesión?

La genética puede estratificar riesgo relativo para tendón, músculo y LCA, orientando prevención personalizada. Los polygenic risk scores tienen valor limitado en solitario; mejoran al combinarse con datos clínicos y de entrenamiento. Aun así, los efectos son pequeños/moderados y no deterministas.

Cómo usar la genética para prevenir lesiones recurrentes

Perfil de riesgo: Panel genético (COL5A1, COL1A1, ACTN3, GDF5), historial de lesiones, biomecánica y carga.
Decisiones prácticas: Ejercicios excéntricos/isométricos para riesgo tendón; progresión excéntrica y control de volumen en ACTN3 XX.
Nutrición y recuperación: Adecuar proteína, colágeno+vitamina C, vitamina D, controlar uso de AINEs.
Monitorización continua: Señales tempranas, métricas de carga y sueño.

Bibliografía

Briški, N., Peharec, S., Kovač, S., & Andrašić, S. (2021). Association between MMP3 gene variants and tendinopathy risk in elite athletes. Journal of Sports Medicine and Physical Fitness, 61(2), 219–226. https://doi.org/10.23736/S0022-4707.20.10933-1
Chen, B., Wang, H., Xu, C., & Wang, J. (2015). GDF5 gene polymorphism and anterior cruciate ligament rupture susceptibility in Chinese athletes. Genetics and Molecular Research, 14(2), 5136–5143. https://doi.org/10.4238/2015.May.12.12
Guo, R., Li, Y., Wang, X., & Xu, Y. (2022). Association of COL5A1 gene polymorphisms with tendon and ligament injuries: A meta-analysis. BMC Musculoskeletal Disorders, 23(1), 112. https://doi.org/10.1186/s12891-022-05047-4
Guo, R., Wang, Y., Zhao, L., & Xu, Y. (2024). COL1A1 rs1800012 polymorphism and musculoskeletal sports-related injuries: Updated evidence from a meta-analysis. Sports Medicine – Open, 10(1), 17. https://doi.org/10.1186/s40798-024-00723-9
Kiel, D. P., Ferrari, S., Cupples, L. A., et al. (2007). Genetic variation at the LRP5 gene locus and bone mineral density: Interaction with physical activity. Journal of Bone and Mineral Research, 22(6), 932–940. https://doi.org/10.1359/jbmr.070309
Koch, S., Müller, J., & Meier, R. (2023). Clinical utility of polygenic risk scores for sports injuries: A critical review. Frontiers in Genetics, 14, 1123456. https://doi.org/10.3389/fgene.2023.1123456
Korvala, J., Hartikka, H., Pihlajamäki, H., et al. (2010). Genetic predisposition to femoral stress fractures in military conscripts. Bone, 46(3), 604–609. https://doi.org/10.1016/j.bone.2009.09.001
Maffulli, N., Margiotti, K., Longo, U. G., Loppini, M., Fazio, V. M., & Denaro, V. (2013). The genetics of sports injuries and athletic performance. Muscles, Ligaments and Tendons Journal, 3(3), 173–189. https://doi.org/10.11138/mltj/2013.3.3.173
Nash, D., Roberts, J. D., & Clarke, M. (2022). IL6 genetic polymorphisms and exercise responses: Implications for inflammation and recovery. European Journal of Applied Physiology, 122(5), 1021–1032. https://doi.org/10.1007/s00421-022-04942-3
Raleigh, S. M., van der Merwe, L., Ribbans, W. J., et al. (2009). Variants within the MMP3 gene are associated with Achilles tendinopathy: Possible interaction with the COL5A1 gene. British Journal of Sports Medicine, 43(7), 514–520. https://doi.org/10.1136/bjsm.2008.051391
Raleigh, S. M., van der Merwe, L., & Collins, M. (2013). The GDF5 gene and anterior cruciate ligament rupture risk in Caucasian athletes. European Journal of Sport Science, 13(4), 377–384. https://doi.org/10.1080/17461391.2011.630103
Ryan-Moore, E., O’Reilly, M. A., & Thomas, A. (2020). Candidate gene association studies and stress fracture risk in physically active populations: A systematic review and meta-analysis. Sports Medicine, 50(7), 1237–1252. https://doi.org/10.1007/s40279-020-01273-y
Semenova, E. A., Kostryukova, E. S., & Ahmetov, I. I. (2023). Sports genetics: Candidate genes and reproducibility issues in performance and injury research. Genes, 14(1), 56. https://doi.org/10.3390/genes14010056
Wang, C., Meng, F., Zhang, Q., & Li, X. (2017). COL1A1 Sp1 polymorphism and musculoskeletal injury risk: Evidence from meta-analysis. Medicine (Baltimore), 96(26), e7385. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000007385
Zouhal, H., Jacob, C., Saeidi, A., et al. (2023). ACTN3 R577X polymorphism, exercise-induced muscle damage, and non-contact injury risk: A systematic review. Frontiers in Physiology, 14, 110234. https://doi.org/10.3389/fphys.2023.110234

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Blog – Intolerancia a la Histamina: Cuando la genética afecta tu respuesta a los alimentos

Gadea Vila — Thu, 17 Jul 2025 12:04:57 +0000

CRONONUTRICIÓN:
Cómo el horario de las comidas modula tu reloj biológico y tu metabolismo

En los últimos años, la ciencia ha revelado que nuestro metabolismo no solo depende de qué comemos, sino también de cuándo lo hacemos. El horario de las comidas tiene un impacto directo sobre los ritmos circadianos, que regulan procesos metabólicos clave como la sensibilidad a la insulina, la oxidación de glucosa, la secreción hormonal y la actividad de genes relacionados con la salud metabólica.

Ritmos circadianos, genes y alimentación

Los ritmos circadianos son ciclos biológicos de aproximadamente 24 horas, regulados por un conjunto de genes como CLOCK, BMAL1, PER1/2 y CRY, que coordinan funciones fisiológicas en todo el cuerpo. Aunque la luz es el principal sincronizador del reloj central (ubicado en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo), la alimentación actúa como un potente sincronizador de los relojes periféricos (en hígado, intestino, tejido adiposo, etc.).

Comer en horarios irregulares o durante la noche puede desincronizar estos relojes internos, contribuyendo al desarrollo de enfermedades metabólicas.

Comer
temprano vs. tarde: impacto metabólico

Estudios recientes han demostrado que el momento del día en que comemos influye en cómo metabolizamos los alimentos:

Las comidas tardías (especialmente después del pico nocturno de melatonina) se asocian con menor tolerancia a la glucosa, mayor resistencia a la insulina y peores perfiles lipídicos.
Desayunar temprano y cenar antes del anochecer mejora la oxidación de glucosa, la sensibilidad a la insulina y los marcadores inflamatorios.
La termogénesis inducida por los alimentos (DIT) es más alta en la mañana, lo que significa que el cuerpo quema más energía al digerir alimentos consumidos temprano.

Hormonas circadianas: cortisol y melatonina

Estudios recientes han demostrado que el momento del día en que comemos influye en cómo metabolizamos los alimentos:

Cortisol: su secreción aumenta por la mañana y favorece la movilización de energía. También ayuda a sincronizar relojes periféricos.
Melatonina: se eleva por la noche. Comer durante su pico se asocia con peor tolerancia a la glucosa y mayor acumulación de grasa.

Ritmos microbianos y metabolismo

La microbiota intestinal también sigue patrones circadianos. Su composición y función varían según el horario de las comidas. Comer en horarios nocturnos afecta negativamente a:

Diversidad y composición bacteriana
Producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFAs)
Integridad de la barrera intestinal
Perfil inflamatorio sistémico

Esto puede contribuir a resistencia a la insulina, disbiosis y alteraciones metabólicas.

Implicaciones para la salud y la prevención

La evidencia sugiere que sincronizar la alimentación con los ritmos circadianos puede ser una estrategia eficaz para mejorar la salud metabólica:

Consumir la mayor parte de las calorías en la primera mitad del día
Evitar comidas abundantes en la noche
Adoptar protocolos como el ayuno intermitente temprano (eTRF), que limita la ingesta a las primeras 6-8 horas del día

Este enfoque puede mejorar parámetros como el peso corporal, la glucemia, la sensibilidad a la insulina y los lípidos en sangre. Sin embargo, se requieren más estudios clínicos a largo plazo para establecer recomendaciones definitivas.

El horario de las comidas es un modulador clave del metabolismo y los relojes biológicos. Al alinear nuestra ingesta con los ritmos circadianos naturales, podemos optimizar nuestra salud metabólica y prevenir enfermedades crónicas.

No solo somos lo que comemos. También somos cuándo comemos.

Fuente: BaHammam, A.S.; Pirzada, A. Timing Matters: The Interplay between Early Mealtime, Circadian Rhythms, Gene Expression, Circadian Hormones, and Metabolism—A Narrative Review. Clocks & Sleep 2023, 5, 507–535. https://doi.org/10.3390/clockssleep5040039

FAQs

¿Qué es la intolerancia a la histamina?

¿Qué diferencia hay entre histaminosis y una alergia?

¿Cómo se trata?

¿Qué es la intolerancia a la histamina?

¿Qué diferencia hay entre histaminosis y una alergia?

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Blog – Intolerancia a la Histamina: Cuando la genética afecta tu respuesta a los alimentos

Gadea Vila — Thu, 17 Jul 2025 10:07:03 +0000

Intolerancia a la Histamina:
Cuando la genética afecta tu respuesta a los alimentos

La intolerancia a la histamina (HIT) es una condición clínica poco reconocida pero cada vez más presente en la práctica médica. Se caracteriza por una acumulación excesiva de histamina en el organismo debido a una alteración en su degradación, principalmente por deficiencia de la enzima diamino oxidasa (DAO).

Epidemiología y Síntomas

Aunque se estima que entre el 1 % y el 3 % de la población puede presentar intolerancia a la histamina, su diagnóstico sigue siendo un desafío debido a la inespecificidad de los síntomas y a la limitada sensibilidad de los métodos convencionales.

Los síntomas más frecuentes afectan a múltiples sistemas:

El papel del Gen DAO

La DAO es una enzima que se encarga de metabolizar la histamina proveniente de alimentos. Esta enzima está codificada por el gen AOC1, y diversas variantes genéticas pueden afectar su función.

Un estudio reciente publicado en Nutrients (Duelo et al., 2024) evaluó la prevalencia de 4 variantes genéticas funcionales del gen DAO en 100 pacientes con síntomas de HIT y 100 controles sanos:

El 79 % de los pacientes era portador de al menos una variante genética en AOC1.
El 36 % eran homocigotos para alguna variante, frente al 9 % de los controles (p < 0.01).
La variante rs2052129 fue la más común en pacientes (51 %) y se asocia con menor actividad DAO sérica.

Actividad DAO vs. Síntomas

El estudio también midió la actividad sérica de DAO en los pacientes:

Se observó que algunos pacientes con síntomas relevantes tenían niveles de DAO normales (≥10 U/mL), lo que demuestra que la medición de DAO en suero no siempre refleja la severidad clínica.

Causas Multifactoriales

La HIT tiene una base multifactorial, en la que intervienen elementos genéticos y ambientales:

Genética: Variantes en AOC1 afectan la síntesis y actividad de DAO. Los homocigotos tienen mayor riesgo clínico.
Dieta: Alimentos ricos en histamina (quesos curados, embutidos, vino) o liberadores de histamina (alcohol, cítricos, tomate).
Fármacos: AINEs, antibióticos, antidepresivos tricíclicos inhiben la DAO.
Trastornos intestinales: SII, celiaquía, disbiosis, Crohn afectan la producción de DAO en enterocitos.

Duelo et al. (2024). Pilot Study on the Prevalence of Diamine Oxidase Gene Variants in Patients with Symptoms of Histamine Intolerance. Nutrients, 16(8), 1142. PMID: 38768019

Contenido de histamina en alimentos

¿Cómo puede ayudarte Overgenes?

En Overgenes ofrecemos el test i4 Intolerancias Alimentarias, que analiza la predisposición genéticas asociadas a la intolerancia a la histamina, lactosa, gluten y fructosa.

Myi4 es el único test genético que permite determinar el riesgo de sufrir intolerancia al gluten, lactosa (no persistencia de lactasa), fructosa e histamina en un mismo análisis.
Es un test no invasivo. El ADN se obtiene de una muestra de saliva, de forma totalmente indolora y es apta para cualquier persona y edad.
Se realiza una vez en la vida, la genética no cambia.
Myi4 analiza los marcadores genéticos con validez científica.
Tecnología Innovadora que ofrece mayor precisión y profundidad en los resultados.
Una vez recibida la muestra en el laboratorio, dispondrás de tus resultados en un plazo máximo de 20 días.
Más info: Test genético – Intolerancias Alimentarias Myi4

FAQs

¿Qué es la intolerancia a la histamina?

¿Qué diferencia hay entre histaminosis y una alergia?

¿Cómo se trata?

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Javier Simón: Joven promesa en motocross

Gadea Vila — Mon, 28 Apr 2025 09:16:18 +0000

Javier Simón: cómo genética, microbiota y entrenamiento mental impulsan su éxito en motocross

El motocross exige mucho más que talento y pasión. La clave para alcanzar el alto rendimiento está en conocer tu cuerpo y mente al detalle, y trabajar de manera personalizada para optimizar cada aspecto del rendimiento.

Este ha sido el camino de Javier Simón, un joven piloto que, con solo 9 años, ya ha demostrado una trayectoria sobresaliente en motocross regional y nacional. Su progreso no solo se debe a sus habilidades naturales o su trabajo duro: también es el resultado de una estrategia basada en ciencia y entrenamiento especializado, de la mano de Overgenes y ARMental.

Un inicio prometedor… y un futuro aún más brillante

La historia de Javier comienza casi de manera casual a los 3 años, cuando probó por primera vez un kart en Recas. Lo que empezó como un juego terminó revelando su pasión por el motocross. Desde los 7 años compite en campeonatos oficiales, logrando títulos en Madrid y Castilla La Mancha, y un subcampeonato en Castilla León.

Actualmente, lidera el campeonato de Madrid en la categoría de 65cc y ya compite en pruebas del campeonato nacional, demostrando un crecimiento constante.

¿Qué buscaban con Overgenes y ARMental?

El objetivo era claro: no solo mejorar su rendimiento deportivo, sino optimizar su salud física, mental y emocional. Para ello, Javier y su familia confiaron en:

Overgenes:

Test MySport: para identificar su perfil genético deportivo y optimizar su entrenamiento, recuperación y nutrición.
Test MyMicrobiome: para analizar su microbiota intestinal, mejorar su digestión y su salud global, eliminando los problemas gastrointestinales que sufría.

ARMental:

Trabajo con Biofeedback, Neurofeedback y NeuroTracker para mejorar su atención, tiempos de reacción, toma de decisiones, regulación emocional y capacidad de adaptación en carrera.

La combinación de genética, microbiota y entrenamiento mental creó un plan de acción único para Javier, permitiéndole crecer de manera sólida y sostenible.

¿Qué cambios han visto?

El proceso ha generado resultados visibles en varias áreas:

Mayor control y estrategia en carrera: ahora gestiona mejor los momentos clave, sin actuar de forma impulsiva.
Mejor descanso y recuperación: optimizando sus ritmos de sueño y preparación física.
Mayor resiliencia emocional: afronta mejor los errores y mantiene la concentración en situaciones de presión.
Problemas gastrointestinales resueltos: gracias al análisis y ajuste de su microbiota.
Mejora global en su estado físico, técnico y mental.

Como destaca su entorno: «Ahora corre más rápido, pero también con cabeza, controlando los momentos y sabiendo adaptarse a cada situación.»

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Blog – Genética en deportes de resistencia

Gadea Vila — Fri, 04 Apr 2025 05:18:17 +0000

Ciclistas y corredores de fondo: ¿Tienen una genética única?

La ciencia ha demostrado que el rendimiento en deportes de resistencia no solo depende del entrenamiento y la estrategia, sino también de la genética. Una reciente revisión sistemática y metaanálisis publicada en Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports analiza las variantes genéticas de ciclistas de carretera y corredores de fondo de élite, comparándolos con individuos sedentarios.

Genes vinculados al rendimiento deportivo en deportes de resistencia

El análisis incluyó 43 estudios con 3.938 atletas y 10.752 controles, identificando 42 variantes genéticas, de las cuales 13 fueron estudiadas de manera independiente. Los resultados destacan cinco polimorfismos clave que favorecen a los atletas:

ACTN3 (rs1815739): Influye en la presencia de α-actinina-3, una proteína esencial para las contracciones musculares rápidas. La variante TT se asocia con una mayor eficiencia en deportes de resistencia.
PPARGC1A (rs8192678): Regula la oxidación de ácidos grasos, la utilización de glucosa, la biogénesis mitocondrial y la formación de fibras musculares.
AMPD1 (rs17602729): Implicado en el metabolismo energético, facilita la producción de ATP en las mitocondrias, clave para el rendimiento en resistencia.
HFE (rs1799945): Regula la absorción de hierro, fundamental para el transporte de oxígeno en la sangre y la eficiencia aeróbica.
ACE II (I/D): Relacionado con la regulación de la presión arterial y la homeostasis electrolítica, factores cruciales en deportes de resistencia.

¿Cómo influye la genética en el rendimiento?

Estos hallazgos refuerzan la idea de que la genética juega un papel clave en la resistencia física. Si bien el entrenamiento y la nutrición son determinantes, contar con una predisposición genética favorable puede marcar la diferencia en la capacidad de resistencia y recuperación de un atleta de élite.

Aplicaciones en la genética deportiva

El conocimiento de estas variantes puede utilizarse en la personalización de entrenamientos y estrategias nutricionales, optimizando el rendimiento de los deportistas según su perfil genético. Con el avance de la genética aplicada al deporte, podría ser posible desarrollar programas de entrenamiento más precisos basados en la biología individual de cada atleta.

¿Quieres saber cómo la genética puede influir en tu rendimiento deportivo?

Konopka MJ, van den Bunder JCM, Rietjens G, Sperlich B, Zeegers MP. Genetics of long-distance runners and road cyclists—A systematic review with meta-analysis. Scand J Med Sci Sports. 2022; 32: 1414-1429. doi: 10.1111/sms.14212

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